Автор: Дарья Колмина
"Питерские заметки", 16.11.2023:
Учёные из Кембриджа смоделировали маленькие структуры, похожие на кровеносные сосуды, и исследовали, как повреждение опорного каркаса этих сосудов может привести к таким состояниям, как сосудистая деменция и инсульт. В опубликованном исследовании также выявлен потенциальный медикаментозный подход к "закрытию" этих утечек и предотвращению заболевания головного мозга.
Учёные из Национального института сердца, лёгких и крови, Университета Кембриджа, использовали клетки, взятые из биопсий пациентов с редкой формой микроангиопатического заболевания головного мозга (SVD), вызванного мутацией гена COL4. Перепрограммировав эти клетки, они создали индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Это клетки, способные превращаться в почти любой тип клеток в организме. Затем команда использовала эти стволовые клетки для создания клеток сосудов мозга и моделирования болезни. Эксперты имитировали дефекты, наблюдаемые в сосудах мозга пациентов.
Доктор Алессандра Граната из Департамента клинических нейронаук Кембриджа, руководившая исследованием, сказала, что на данный момент не совсем ясно, что повреждает сосуды и вызывает болезнь. Большая часть знаний о причинах заболевания поступает из исследований на животных.
Сосуды в организме человека строятся вокруг своеобразного опорного каркаса, известного как внеклеточная матрица. Это сетевая структура, поддерживающая малые сосуды в мозге. Ген COL4 важен для здоровья этой матрицы.
Команда учёных обнаружила, что внеклеточная матрица была разрушена в так называемых "тесных соединениях", которые держат клетки вместе. Это приводит к тому, что малые сосуды начинают "протекать", что является ключевой характеристикой, наблюдаемой при SVD, когда кровь вытекает из сосудов в мозг.
Исследователи выявили класс молекул, называемых металлопротеиназами (MMPs), которые играют ключевую роль в этом повреждении. Обычно MMPs важны для поддержания внеклеточной матрицы, но если их производится слишком много, они могут повредить структуру.
Команда обработала сосуды лекарствами, ингибирующими MMPs - антибиотиком и противораковым препаратом. Они обнаружили, что эти препараты обратили повреждение и остановили протекание.
Результаты исследования показывают, что в теории направленное воздействие на MMPs может остановить болезнь.
Учёные из Национального института сердца, лёгких и крови, Университета Кембриджа, использовали клетки, взятые из биопсий пациентов с редкой формой микроангиопатического заболевания головного мозга (SVD), вызванного мутацией гена COL4. Перепрограммировав эти клетки, они создали индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Это клетки, способные превращаться в почти любой тип клеток в организме. Затем команда использовала эти стволовые клетки для создания клеток сосудов мозга и моделирования болезни. Эксперты имитировали дефекты, наблюдаемые в сосудах мозга пациентов.
Доктор Алессандра Граната из Департамента клинических нейронаук Кембриджа, руководившая исследованием, сказала, что на данный момент не совсем ясно, что повреждает сосуды и вызывает болезнь. Большая часть знаний о причинах заболевания поступает из исследований на животных.
Сосуды в организме человека строятся вокруг своеобразного опорного каркаса, известного как внеклеточная матрица. Это сетевая структура, поддерживающая малые сосуды в мозге. Ген COL4 важен для здоровья этой матрицы.
Команда учёных обнаружила, что внеклеточная матрица была разрушена в так называемых "тесных соединениях", которые держат клетки вместе. Это приводит к тому, что малые сосуды начинают "протекать", что является ключевой характеристикой, наблюдаемой при SVD, когда кровь вытекает из сосудов в мозг.
Исследователи выявили класс молекул, называемых металлопротеиназами (MMPs), которые играют ключевую роль в этом повреждении. Обычно MMPs важны для поддержания внеклеточной матрицы, но если их производится слишком много, они могут повредить структуру.
Команда обработала сосуды лекарствами, ингибирующими MMPs - антибиотиком и противораковым препаратом. Они обнаружили, что эти препараты обратили повреждение и остановили протекание.
Результаты исследования показывают, что в теории направленное воздействие на MMPs может остановить болезнь.