Кардиоренальный синдром: как защититься

Новое исследование на мышах показало, что гистамин может помочь защитить сердце и почки при кардиоренальном синдроме.

Сердечная недостаточность затрагивает около 5,7 миллионов человек в Соединенных Штатах. Эта болезнь пока не имеет лечения. Хроническое заболевание почек также поражает большой процент населения США, а 47 тысяч случаев приводят к смерти.

Врачи тесно связывают эти два состояния в явлении, которое они называют кардиоренальным синдромом. Это общий термин для обозначения нескольких заболеваний, которые затрагивают как сердце, так и почки.

Что такое кардиоренальный синдром

При кардиоренальном синдроме острая или хроническая дисфункция в одном органе может вызвать острую или хроническую дисфункцию в другом - и все большее число исследований пытаются понять причину этого.

• Например, все больше свидетельств показывает, что «физиологическая связь между сердцем и почкой необходима для поддержания сердечно-сосудистого гомеостаза».



• Исследователи используют это, чтобы понять, как хроническое заболевание почек повышает риск сердечной недостаточности.



• Другие исследования смотрели на роль симпатической нервной системы, окислительного стресса, воспаления и так называемой ренин-ангиотензиновой системы (РАС) при кардиоренальном синдроме.

Большинство из этих исследований рассматривали сердечную и почечную функцию отдельно, поскольку число моделей на животных, которые могут успешно воспроизводить дисфункцию в обеих системах одновременно, является недостаточным.



Новое исследование направлено на восполнение этого пробела путем создания соответствующей модели на животных. Акиёси Фукамидзу, профессор Университета Цукуба в Японии, является старшим исследователем.

Используя модель мыши, профессор Фукамизу и его команда обнаружили неожиданный защитный эффект гистамина при кардиоренальном синдроме. Свои выводы они опубликовали в журнале «Известия Национальной академии наук».

Мышиная модель кардиоренального синдрома

В своей статье авторы исследования объясняют, что обработка животных с помощью Ang II - вазоконстрикторного гормона в РАС - доказала влияние кровяного давления, а также гомеостаза электролита и объема крови.

Некоторые эксперты полагают, что Ang II может играть решающую роль в повреждении, которое происходит при кардиоренальном синдроме.

Для нового исследования профессор Фукамизу и его коллеги использовали гормон Ang II, чтобы вызвать гипертонию у мышей, частичное хирургическое удаление почек, чтобы вызвать почечную дисфункцию, и соль, чтобы вызвать задержку жидкости. Вместе эти вмешательства воссоздали характеристики кардиоренального синдрома у грызунов.

Гистамин и нарушения функций сердца и почек

Исследователи обнаружили, что в этой модели на животных, которую они создали особым образом, уровни гистамина в плазме крови были высокими. Они также обнаружили, что такая высокая концентрация гистамина оказывает защитное, а не вредное воздействие на сердце и почки.

• Для дальнейшего тестирования профессор Фукамизу и его команда продолжили применять несколько веществ, которые блокировали различные гистаминовые рецепторы, пока не обнаружили, что блокирование гистаминового рецептора H3 ухудшает сердечно-сосудистое повреждение.



• В частности, сократимость сердца была ниже, клиренс креатинина - или способность почек фильтровать креатинин из крови через мочу - также уменьшалась, и сердце у этих мышей увеличивалось в размерах.



• Кроме того, исследователи дали мышам гистаминовый агонист Н3, то есть вещество, имитирующее действие природного гистаминового соединения, и обнаружили, что оно защищает от кардиоренального повреждения.

Гистамин «удивительно защищает»



«Гистамин является важным фактором в различных воспалительных процессах, и его ингибирование обычно приводит к лучшему контролю заболевания», - объясняет профессор Фукамизу.

• «Мы обнаружили повышенный уровень гистамина в мышиной модели кардиоренального синдрома, который неожиданно защищал от дальнейшего повреждения у этих мышей».



• Воздействие на рецептор гистамина H3 с помощью агониста, имметридина, может заметно облегчить некоторые компоненты кардиоренального повреждения в нашей мышиной модели.

«Кроме того, лечение имметридином привело к защитным изменениям в экспрессии, которые затронули множество генов, связанных с воспалением у этих мышей».

Исследователи надеются, что их результаты помогут создать новые методы лечения сердечно-сосудистой дисфункции у людей.